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Cette étude démontre que la délétion du gène d'horloge *Per1* chez les souris *ApcMin/+* aggrave la formation de polypes intestinaux et augmente les niveaux de protéine β-caténine via des mécanismes non transcriptionnels, révélant ainsi un rôle suppresseur de tumeur de *Per1* dans le carcinome colorectal.
Cette étude démontre que la triciribine agit comme un antimétabolite à activité pléiotropique dans la leucémie lymphoblastique aiguë en induisant un stress métabolique et un arrêt du cycle cellulaire via sa conversion dépendante de l'adénosine kinase (ADK), laquelle pourrait servir de biomarqueur prédictif pour stratifier les patients.
Cette étude démontre que l'ADAR1 régule le remodelage lipidique pour protéger les cancers du sein triple négatifs de la ferroptose, un mécanisme qui peut être ciblé thérapeutiquement par la repositionnement du cobimétinib en combinaison avec la perte d'ADAR1.
L'étude démontre que l'inhibiteur de CK2 CX-4945 cible le réseau de signalisation d'EWS-FLI1 en induisant sa dégradation, ce qui réduit la progression tumorale et améliore la survie dans des modèles murins de sarcome d'Ewing métastatique, soutenant ainsi son évaluation clinique en combinaison avec la chimiothérapie.
Cette étude démontre que les neuroblastomes agressifs commencent généralement à se développer après la première année de vie, ce qui explique l'échec du dépistage systématique chez les nourrissons à réduire la mortalité, car ces tumeurs échappent à la détection précoce.
Cette étude, fondée sur le séquençage génomique et transcriptomique de 169 tumeurs, révèle que l'intégration de ces données permet d'identifier deux sous-types consensus de cancer des voies biliaires aux paysages moléculaires distincts, offrant ainsi une meilleure stratification des patients que la seule localisation anatomique.
Cette étude établit une carte thérapeutique résolue par mutation du mélanome à NRAS muté, démontrant que les inhibiteurs de RAS(ON) sont efficaces contre la grande majorité des variants, mais que leur efficacité est limitée par un programme de survie adaptatif ciblant STAT3, qui constitue une cible prometteuse pour des thérapies combinées.
Cette étude présente une méthode permettant d'inférer la résistance croisée aux médicaments anticancéreux à partir de données d'exposition à un seul agent, éliminant ainsi le besoin d'expérimentations complexes en combinaison thérapeutique et facilitant l'optimisation des stratégies de traitement.
Cette étude démontre que l'expression aberrante de la kinase spécifique des testicules TSSK6 dans le cancer colorectal favorise la tumorigenèse en activant la voie de signalisation FAK-STAT3, ce qui induit des programmes transcriptionnels responsables de la résistance à l'anoïkis et du comportement invasif.
Cette étude démontre que la tomographie par émission de positons au [18F]-fluorothymidine (FLT-PET) constitue un biomarqueur non invasif capable de prédire précocement l'efficacité d'une thérapie néoadjuvante combinant des inhibiteurs de Wee1 et d'ATR dans le cancer du sein triple négatif, offrant ainsi une perspective de translation clinique immédiate.
Cette étude révèle chez la drosophile qu'une dysbiose spécifique induite par la tumeur, caractérisée par la dissémination systémique de la bactérie *Acetobacter aceti*, active la voie immunitaire IMD dans les tubules de Malpighi, provoquant une accumulation d'acide urique et l'apparition d'une ascite néphrogénique.
Cette étude préclinique démontre que la combinaison d'un inhibiteur de menine (ziftomenib) et d'un inhibiteur d'XPO1 (selinexor) induit une activité antiléucémique synergique puissante dans les leucémies aiguës myéloïdes KMT2A-réarrangées et NPM1-mutées en perturbant la stabilisation chromatinienne de menine et en réprimant les programmes transcriptionnels oncogéniques, offrant ainsi une stratégie thérapeutique supérieure à la monothérapie pour améliorer la survie et prévenir les rechutes.
Cet article propose un modèle stochastique étendant la dynamique d'invasion cancéreuse en intégrant la dépendance à la force de la durée de vie des liaisons N-cadhérine, ce qui permet de prédire une réduction de la motilité aléatoire et de modéliser la formation de motifs via une transition entre comportements de liaison de type « catch » et « slip ».
Cette étude démontre que la méthyltransférase METTL16 favorise la résistance aux taxanes dans le cancer du sein triple négatif en catalysant la méthylation m6A de l'ARNm d'ABCB1, ce qui entraîne une augmentation de sa traduction et de l'efflux du médicament, tout en identifiant METTL16 comme une cible thérapeutique sélective.
Cette étude démontre que l'axe miR-199a-5p/XIAP régule de manière contextuelle la réponse au cisplatine et l'apoptose dans le cancer de l'ovaire séreux de haut grade, en révélant une reprogrammation fonctionnelle et une réorganisation spatiale spécifique de ce couple moléculaire associée à la résistance thérapeutique.
Cette étude démontre que la perturbation de l'interaction entre les facteurs d'assemblage ribosomal Bop1 et WDR12 à l'aide de peptidomimétiques induit une mort cellulaire apoptotique dans les cellules cancéreuses du côlon HCT116 via un stress nucléolaire, sans causer de dommages à l'ADN, offrant ainsi une approche thérapeutique non génotoxique prometteuse.
L'étude démontre que daraxonrasib, un inhibiteur pan-Ras agissant comme mimétique de la protéine GAP, potentialise l'efficacité des inhibiteurs de la poche Switch-II (tels qu'adagrasib) en accélérant l'engagement et la suppression de la voie de signalisation K-Ras, offrant ainsi une stratégie thérapeutique synergique prometteuse.
Cette étude démontre que les lipides de l'ascite maligne reprogramment le métabolisme des lymphocytes T pour induire leur dysfonctionnement, et que l'élimination de ces lipides restaure l'activation des cellules T et potentialise l'efficacité des thérapies BiTE contre le cancer de l'ovaire.
Cette étude démontre que l'ingénierie d'un nouvel anticorps anti-FAP de type VHH (F7) sous différentes formes (monomère, dimère et fusion Fc) permet d'optimiser sa pharmacocinétique et son accumulation tumorale pour le développement de théranostiques anticancéreux ciblant les fibroblastes associés au cancer.
Cette étude combine la transcriptomique et la protéomique spatiales pour révéler que l'organisation des gliomes mutés IDH évolue d'une structure dictée par l'anatomie cérébrale dans les tumeurs de bas grade vers une organisation associée à l'hypoxie dans les tumeurs de haut grade.